Le Pr Catherine Lubetzki* explique le mécanisme d’action de nouveaux traitements qui réduisent les poussées de la maladie.
Sabine de la Brosse - Paris Match
Paris Match. Pouvez-vous nous rappeler les caractéristiques de cette maladie neurologique ?
Pr Catherine Lubetzki. Il s’agit d’une pathologie du système nerveux central (cerveau et moelle épinière), liée à un dérèglement du système immunitaire. Elle est caractérisée par une destruction de la gaine de myéline qui entoure les prolongements des neurones (axones) et dont le rôle est de permettre une bonne transmission des informations entre les neurones. Ces atteintes de myéline entraînent des troubles de la transmission de ces informations, ce qui déclenche la survenue de divers symptômes neurologiques, variables selon leur localisation. Une lésion de la gaine située autour du nerf optique induira, par exemple, des troubles de la vision, une autre au niveau de la moelle entraînera des troubles de la marche ou des fuites urinaires... En France, 80 000 personnes (dont le plus souvent des adultes jeunes) sont atteintes par cette maladie. Entre les âges de 20 à 30 ans, c’est la première cause de handicap après les accidents de la route.
Quelles sont les différentes formes de sclérose en plaques (Sep) ?
Dans 20 % des cas, il s’agit d’une pathologie bénigne, tout à fait compatible avec une vie normale. Dans les autres, il y a des formes plus ou moins handicapantes. La première, la plus fréquente, est celle qui évolue par “poussées” (avec apparition des troubles neurologiques) qui vont durer trois à quatre semaines. La deuxième forme, qui survient habituellement une quinzaine d’années plus tard, correspond à une deuxième phase de la maladie où les “poussées” vont peu à peu disparaître mais où s’installe un handicap qui évoluera de façon progressive. La troisième forme de sclérose en plaques est dite “progressive primaire”. Elle ne se manifeste pas par “poussées” mais survient d’emblée avec un handicap qui va évoluer en s’aggravant.
Jusqu’à présent comment traite-t-on ces malades ?
Pour les formes “progressives primaires”, nous n’avons malheureusement pas encore de traitement de fond, mais nous pouvons soulager les symptômes. Pour celles qui évoluent par “poussées”, nous disposons aujourd’hui de produits immunomodulateurs qui luttent contre le dérèglement immunitaire (où les cellules du système de défense immunitaire du malade attaquent ses propres constituants de la myéline). Plusieurs médicaments diminuent l’agressivité des “attaquants” (des lymphocytes) : les interférons bêta (il y en a quatre), l’acétate de glatiramère (par voie sous-cutanée ou intramusculaire), le natalizumab (par perfusion mensuelle). Tous ces médicaments ont une efficacité partielle sur la fréquence des “poussées” : de 30 % environ pour les interférons et le glatiramère, de 60 % avec le natalizumab (mais ce dernier entraîne un risque, rare mais non négligeable, de complications infectieuses graves).
Où se situent les dernières avancées de la prise en charge de la Sep ?
Il y a eu tout d’abord de très nettes améliorations dans la prise en charge des symptômes. Pour enrayer certains troubles urinaires, par exemple, les malades bénéficient d’un nouveau produit à base de toxine botulique. Pour améliorer la capacité à la marche, un médicament, la fampridine (qui accélère la transmission des influx nerveux), est depuis peu commercialisé aux Etats-Unis et en cours d’évaluation auprès des autorités de santé européennes. En ce qui concerne les traitements de fond, parmi les nombreuses molécules actuellement à l’essai dans le monde, deux pourraient être commercialisées dans un avenir proche (en 2011) : la cladribine et le fingolimod. Ces médicaments ciblent le système immunitaire.
Quels résultats d’études permettent cet optimisme ?
La cladribine a, durant deux ans, fait l’objet d’une étude internationale (Europe et Etats-Unis) chez 1 326 patients. Ils ont été divisés en deux groupes : l’un recevait la cladribine (par voie orale), l’autre un placebo. Résultat : on a observé une diminution de la fréquence des “poussées” d’environ 50 % chez les sujets traités. Avec le fingolimod, deux sortes d’études ont été réalisées. La première, chez 1 272 personnes, a comparé pendant deux ans l’efficacité de cette molécule à celle d’un placebo. Résultat : dans le groupe traité on a relevé une diminution d’environ 50 % de la fréquence des “poussées”. La seconde étude a comparé l’efficacité du fingolimod à celle d’un interféron classique. Résultat : une nette supériorité du fingolimod. Mais là, comme l’étude n’a duré qu’un an, on ne peut pas encore considérer ces derniers résultats comme définitifs. Avec ces nouveaux médicaments, les risques sont ceux liés à une baisse importante du taux de lymphocytes, donc de complications infectieuses, plus sévères que celles induites par les traitements conventionnels. Mais le plus souvent ces infections peuvent être traitées précocement et guéries.
Comment envisagez-vous l’aboutissement de ces études ?
Ces nouveaux traitements pourraient constituer dès 2011 une alternative chez des patients atteints d’une forme sévère. Il s’agit d’une véritable avancée.
Pr Catherine Lubetzki, * Neurologue à l’hôpital de la Pitié-Salpêtrière, présidente du comité scientifique de l’Arsep, la fondation pour l’aide à la recherche sur la sclérose en plaques (www.arsep.org).
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Mer 2 Juin 2010 - 6:23
ou alors qu'ils sont un peu plus intelligeant!!!! 
vu la publication, Chris, je penche pour ta première option 
